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自閉症 肺結核藥可有效治療

2014年01月28日
公開
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自閉症 肺結核藥可有效治療 中時電子報 – 2014年1月28日 中國時報【湯雅雯╱台北報導】 國內自閉症兒童比率越來越高,但目前自閉症仍無藥可醫,只能仰賴行為治療。中研院分子生物研究所研究員薛一蘋研究團隊耗時9年,不僅找到自閉症的關鍵基因,登上國際頂尖期刊,也發現肺結核藥可有效治療自閉症,若有第一線醫師願意投入臨床實驗,相信對自閉症家庭將是一大福音。 薛一蘋表示,台灣目前針對自閉兒的統計尚未有明確數據,不過根據美國最新統計,每88名兒童中即有1名自閉兒,且男童發生率更是女童的5倍;受到環境毒物等因素影響,台灣自閉兒的比率也愈來愈高。 自閉兒 男童多於女 薛一蘋指出,自閉症泛指社交及溝通能力低弱、缺乏變通能力、重覆行為、學習記憶能力較差,但自閉症不是單一基因突變的疾病,是數以百計基因突變造成,根據美國研究指出,TBR1是發生率第5的自閉症致病基因。 於是研究團隊針對TBR1缺失的小鼠做實驗,實驗發現,正常小鼠杏仁核有「後段前連合」,但缺乏TBR1基因小鼠,就缺少「後段前連合」,導致產生類自閉症行為;加上杏仁核是掌控社交能力、情緒反應、恐懼記憶形成,這和自閉症症狀極為相關。 於是研究團隊嘗試用原本治療肺結核的藥物「D-環絲胺酸」,注入有類自閉症小鼠杏仁核中,證實可活化TBR1控制的離子通路,讓原本不理人的自閉鼠,開始追著另一隻老鼠的尾巴跑,恢復與一般正常鼠無異。 舊藥新用 尚待實驗 研究團隊表示,「D-環絲胺酸」除了可治療肺結核,後來不少醫生也拿來輔助治療焦慮、強迫症患者。薛一蘋認為,未來自閉症病人只要進行MRI(核磁共振造影)確認是否有神經迴路異常,一旦確認就能以「D-環絲胺酸」治療,但「舊藥新用」商品化仍有待第一線醫療學者從事臨床實驗或藥廠開發。 此外,薛一蘋團隊發現連結杏仁核的神經迴路異常時,會導致類自閉症行為,這也是全球第一個發現特定神經迴路缺陷,會導致自閉症的研究,該成果登上今年1月《Nature Neuroscience》(國際自然神經科學專業期刊)。

中研院揭秘 自閉症肇因杏仁核神經迴路異常

2014年01月28日
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中研院揭秘 自閉症肇因杏仁核神經迴路異常 〔記者湯佳玲�台北報導〕自閉症治療出現新契機!中研院分子生物研究所研究員薛一蘋的研究團隊,首度發現自閉症致病機制,一旦主管社交活動的腦中杏仁核神經迴路缺少「後段前連合」,就會出現自閉症狀,現有肺結核治療藥物「D-環絲胺酸」可以有效治療類自閉症小鼠的異常行為,為自閉症治療開啟一扇窗。 國內自閉症人數 逾二萬二千人 內政部統計,國內二○一二年自閉症人數已達二萬二千多人,較十年前成長約二.七倍,是各類身心障礙者中人數增幅較大的。美國每八十八位兒童即有一位自閉兒,男童發生率更為女童五倍左右。 薛一蘋表示,臨床上已知自閉症與神經迴路有極大關係,也已知控制大腦皮質及杏仁核發育的TBR1基因與自閉症有關,但並不了解TBR1突變如何引發自閉症。 「後段前連合」缺陷 致病主因 她的團隊選用「TBR1缺失」的小鼠來模擬人類缺少TBR1的生理變化,發現這些小鼠會因此喪失腦中特定的「後段前連合」蛋白質結構,導致大腦中掌控社交活動、情緒反應、恐懼記憶等功能的杏仁核無法彼此聯繫,造成神經迴路異常,訊息無法正確傳遞。顯示一旦「後段前連合」出現缺陷,就會影響杏仁核神經迴路,表現出類似自閉症的行為特徵。 研究團隊在小鼠腦部的杏仁核直接注射D-環絲胺酸藥物,去活化TBR1所控制的離子通道活性,發現原本失去社交活動、不太理會同籠其他同伴的基因缺失鼠,又會追著其他小鼠的尾巴跑了。 肺結核藥可治療 仍須臨床試驗 薛一蘋說,D-環絲胺酸是現有治療肺結核的抗生素藥物,市面上已使用五十年,且通過人體試驗,但「舊藥新用」發現對於治療自閉症也有效。「它雖無法讓『後段前連合』長回來,但會刺激離子通道活化,讓活性變得更多、更好,控制成正常的神經表現。」目前D-環絲胺酸用在小鼠身上有效,但仍需經過臨床試驗。該藥對人體無害,現為醫師開立的處方用藥,相信很快就能成為人體自閉症的臨床用藥。 薛一蘋認為,未來病人只需做非侵入性MRI核磁共振造影,看看是否「後段前連合」有缺陷,就能與醫師搭配使用D-環絲胺酸,治療自閉症。

中研院發現 杏仁核神經連結異常導致自閉症

2014年01月28日
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中研院發現 杏仁核神經連結異常導致自閉症 早期神經發育異常會造成自閉症,中研院分生所研究員薛一蘋領導的研究團隊歷時9年研究,發現當連結杏仁核的神經迴路異常時,就會導致出現類似自閉症行為;且團隊經過小鼠研究確定,原用來治療肺結核的藥物D-環絲胺酸可治療自閉症的社交障礙症狀,論文登上國際期刊。  自閉症是源自早期的神經發育異常,影響社交能力,目前在臨床上已經證實自閉症與神經迴路形成有很大關係,但仍有很多基因突變謎團尚未解開。   中研院分生所研究員薛一蘋研究自閉症致病基因之一的TBR1(T-brian-1)已經有很長時間。她表示,過去只知道TBR1能控制大腦皮質及杏仁核的發育,然而近2年開始有研究指出可能與自閉症有關。   研究團隊利用具有基因缺失的小鼠進行實驗,意外發現有老鼠腦中喪失特定的白質結構「後段前連合」,這使兩邊的杏仁核無法連繫,而同一側的連結也失效,造成神經迴路異常;此外,TBR1就像是主宰基因一樣,連帶控制其他15個神經連結下游的基因表現,影響神經活性,她說:『(原音)大家對自閉症的病因、形成原因真的都不知道,那我們這個論文提供非常清楚的從最前面,像醫生可以直接請病人到醫院裡面做MRI,沒有任何侵入性的檢查,就可以先看到病人是不是有前連合問題,如果有就可以考慮篩選一下TBR1基因或下游基因是不是有問題。』   薛一蘋表示,目前已經發現以前用來治療肺結核的D-環絲胺酸可以促進神經活性,在小鼠實驗中的確得到證實,有類似自閉症的小鼠治療後,社交能力可恢復到一般水準。這項研究成果1月發表在國際神經科學界頂尖期刊「自然神經科學」。

孟傑又去掛急診

2012年11月13日
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52

下午回家5點準備讓他上床睡覺時 才發現他右耳上方的腦部不知何時腫了一個拳頭大的包 趕緊call老公回來一起帶他去板橋聯合醫院掛急診 醫生作了初步的診斷後就說要作電腦斷層 醫生開了一顆鎮靜劑 我跟護士小姐說孟傑從一出生就吃抗癲癇的藥 最近一年多又吃了很多種兒心科的藥 所以那一顆鎮靜劑對他來說絕對是不夠力的 護士小姐說沒關係先試試看 讓孟傑吃了藥 我和老公帶著他在急診室和已無人潮的門診大廳晃了半個多小時 孟傑居然全無睡意 請醫生再開了第二顆鎮靜劑 我們和3位護士小姐合力一起把他綑綁讓他躺在病床上 他大聲哀叫掙扎了將近20分鐘才終於睡著 可是掀開床簾要移動病床去檢驗室時 孟傑居然醒了 我問醫生:「萬一孟傑一直都不睡要怎麼辦?」 我說可不可以用麻醉的方式 醫生說他們聯合醫院沒有兒童外科 麻醉劑的使用量不好控制 後來醫生又開了鎮靜劑是直接用注射的 這次也是鬧了20多分鐘 雖然看他睡著了卻不敢太大意 想說等他睡得再入眠些才去移動他比較保險 就又多等了10分鐘 可是移動病床才走到半路 孟傑還是醒來了 因為檢驗室剛好沒有其他的病人 檢驗師就說既然醒了就還是作作看 我們先把孟傑移到檢驗檯上 我和老公及另一位好像是醫院的志工阿姨 三人合力壓著孟傑的身體 固定著他的頭部 可是他就是不配合 一直扭動掙扎 那位檢驗師很有耐心的試了3次 最後還是無法完成檢查 回到急診室醫生說既然這樣就還是先回家去觀察 只要沒有大量嘔吐或是昏睡的狀態 應該就沒有問題了 窮忙了一個晚上還是什麼都沒作 只好拿了一些止痛和消炎的藥 帶著孟傑回家去