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YOYOMAMA

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愛的小手~重現江湖

2007年12月03日
公開
10

yoyo早餐後用藥時,配合度低到不能再低, 媽媽什麼營養超人、細菌人的....全都搬出 ~失效! 甚麼上課遲到、上班來不及了....老板罵媽媽... ~也失效! 時間一分分流逝,終於耐心沒了,我被惹火了! 這小子真的吃定我? 於是快失去理智的媽媽終於請出供奉已久的 ~愛的小手~.... 咻咻兩聲打在和室塌塌米上,還頗響亮頗嚇人的 (我當然捨不得用在寶貝的身上,嚇唬的成份百分百) ~賓果奏效了! 剛才番的不能再番的yoyo,認清事實的真相, 耍賴是沒用的,眼淚大顆小顆的落,也得喝下去 此時,哭的像淚人兒的yoyo,讓媽媽看的好心疼喔! 趕快緊緊的抱抱他並安慰秀秀他,告訴他媽媽為什麼生氣, 而yoyo又應該怎麼做才是….. 心疼之餘,也覺得真是的!怎麼一大早就上演這一齣鬧劇捏? ~~悶~~ 許久沒這嚜番的yoyo,道底是?? 反醒自己的處理方式及情緒控制…. 也想想yoyo…. ㄚ!會不會是沒睡飽呀! 那今晚就讓他早點睡吧! ~~~~~後記~~~~~ 今晚媽媽加班回來時, 咦!...Yoyo怎麼已去睡覺了? 什麼!! 阿嬤居然8:00就拐他去睡覺了 回家時沒能與寶貝照面聊一聊的我顯得有點不習慣與失落! 不過倒也有另一種少有的輕鬆感, 至少現在的時間就是我一人的嘍! 也希望早睡覺的yoyo,對他的情緒及學習能力會有很大的助益! 明天再看看囉!

香腸小丸子耶

2007年12月01日
公開
19

今天巴比就要回台北了 晚上下廚吃火鍋吧 於是帶yoyo去松青超市採買賣 推著yoyo最愛的小ㄅㄨ ㄅㄨ購物推車逛超市 『該買的食材應該都買齊了吧!』 媽媽自問著 Yoyo此時卻出聲:『ㄛ ㄛ !媽媽妳看,是香腸小丸子耶!我們買它吧!』 咦…這小子… 好吧,今天媽咪心情好,算你好運, 『不過你確定會吃嗎?』 『我會』 OK!成交! 於是乎雜七雜八的買了一堆 當然也包括香腸小丸子囉!結帳去了 回家的路上 Yoyo則開心的一直哼著香腸小丸子的歌唱 ~香腸小丸子 ~香腸小丸子 ~好香好吃的香腸小丸子 (這是yoyo最近最愛的廣告歌了) 下午時分 想說先在烤箱烤5小條香腸小丸子給YOYO當零嘴吃 YOYO爽快的答應 但…. 但….誰知在一陣陣好香的烤香腸味道飄來的同時 喔買嘎….烤….烤過頭了….烤焦了 ㄛ ㄛ…… 『YOYO這是香腸小丸子耶!不過有點是烤焦的』 『不是啦,那不是香腸小丸子』 『是啦,只是有點烤焦的香腸小丸子』 『不要』 『那媽媽再烤一次好不好?』 『不要啦,我不要吃香腸小丸子了』 毫不留情的轉身就去玩他的車車 只留下三條線掛臉上,手裡還捧著烤焦的香腸小丸子的媽媽獨自一人 還一陣涼風吹過………咻咻….. 怎麼搞的好像小丸子卡通的劇情啊! 至於烤焦的香腸小丸子下場就在垃圾桶 而其餘的香腸小丸子就躺在冷到不能再冷的冷凍庫裡面

結果揭曉~~是塵螨過敏!!

2007年11月21日
公開
36

今天拔巴上午請假帶yoyo去長庚看上週抽血的報告, 結果yoyo是對~塵螨過敏! 所以馬麻要準備換防塵螨的床單,還要注意除濕,還要注意... 至於氣喘!可能是輕微的,不過還是要小心照顧ㄛ! 何謂塵螨過敏ㄋㄟ? 台北馬偕紀念醫院小兒過敏免疫科徐世達主任有下列解答~ 　近年來，醫學界已經瞭解遺傳性過敏病基本上乃是一種與多重基因遺傳有關的慢性過敏性發炎反應。此炎症反應會因受到各種誘發因素的激發造成臨床上的過敏發作，而其發作的部位則與其所遺傳到的各別器官異常有密切的關係。當此炎症反應發生於支氣管時，我們稱之為氣喘病；發生於鼻腔、眼結膜時，稱之為過敏性鼻炎、過敏性結膜炎；發生於胃腸道時，稱之為過敏性胃腸炎；而當其發生於皮膚時，我們稱之為異位性皮膚炎。 　　在所有遺傳性過敏病當中，以曾造成多位知名人士死亡及其發作時有駭人臨床嚴重度的氣喘病，最受人重視。氣喘病長久以來即為各國所重視的國民健康問題，為人們無法工作或就學兒童缺課的常見原因。其罹病率與死亡率在全球大多數的地區亦有逐年增加的傾向，台大醫院小兒科故謝貴雄教授曾在他所主導調查的大台北地區學童氣喘病罹病率報告中發現，氣喘罹病率已由民國63年的百分之一點三，增加至民國73年的百分之十點七九，顯示有明顯增加的現象。近年來，另外兩次的大台北地區學童氣喘病罹病率的問卷調查(民國87與91年) ，其結果更是快速增加到百分之十六與百分十九。而氣喘病的死亡率，在民國91年以前一直都是台灣地區每年十大死亡原因之一，到了民國91年才降為第十一位。目前每年仍約有一千六百位氣喘病人因氣喘發作而死亡。 可將誘發過敏性體質發作的因素分為兩大類，第一類因素為呼吸道病毒感染、過敏原(尤其是居家環境中的塵?與貓狗等有毛寵物)、和化學刺激物(尤其是香煙所含的尼古丁) ，可直接誘發過敏性體質發作；而第二類因素如持續劇烈運動、食用冰冷食品、天氣濕度溫度的激烈變化(例如季節進入乾冷的秋天或是午後雷陣雨)、進出冷氣房其室內外溫差大於攝氏7oC、和精神情緒的不穩定(如玩得太興奮或是挨罵心情很鬱悶)等，則只會對早已存在過敏性發炎且已高過敏度的標地器官如支氣管等，造成其暫時性的收縮反應。只要病人的慢性過敏性發炎反應經過過敏免疫學專科醫師的適當處置獲得改善後，病人即可不再受其影響；也就是說，過敏病人穩定以後，即使參加奧運會馬拉松賽跑或是食用冰淇淋都不會再誘發過敏發作。 　　在台灣，引起兒童過敏病常見的吸入性過敏原有家塵、塵、狗皮屑、蟑螂、貓皮屑、黴菌、羽毛、和花粉等。常見的食物性過敏原則包括牛奶、蛋白、鱈魚、蚌殼海鮮、蝦子、和螃蟹等。在大部分溫暖潮濕的地區，家塵?是家中最主要的過敏原。它會導致多種過敏性疾病，例如過敏性鼻炎、氣喘及異位性皮膚炎等。根據我們的經驗，在台灣誘發小兒過敏體質發作的最重要過敏原仍以塵?最多，約佔百分之九十以上。環保署曾委託台灣大學昆蟲系徐爾烈教授進行?相調查，結果發現台灣地區百分之七十五的住家中充斥著塵，室內每公克灰塵中隱藏著平均兩千隻甚至有的高達一萬隻以上的塵，遠高於誘發過敏氣喘所需要的每公克灰塵一百至一千隻以上塵的濃度。而台灣地區居家室內總數分布以地毯最多，其次為棉被、床墊、枕頭、地板、及沙發。而在台灣地區的不同居家塵種類中，以屋塵（Dermatophagoides pteronyssinus；DP）的數量最多，約占55%到75%，粉塵（Dermatophagoides farinae；DF）次之，而這兩種塵通常會引起氣喘、過敏性鼻炎、過敏性結膜炎、蕁麻疹與異位性皮膚炎。根據台北馬偕紀念醫院針對3687位氣喘病童所進行的台灣地區八種常見過敏原(屋塵、粉塵、狗皮屑、貓皮屑、德國蟑螂、蛋白、牛奶、和鱈魚) 的特異性IgE抗體研究顯示，在十二歲以前，男性氣喘病童比女性氣喘病童為多，但是大於十二歲以上，則女性氣喘病童比男性氣喘病童為多，且在台灣地區氣喘病兒對這兩種塵?過敏特異性IgE抗體陽性率隨病童年齡的增加而增加，由兩歲病童的DP35.80%，DF32.84%；三歲病童的DP44.72%，DF42.41%；六歲病童的DP63.02%，DF58.60%；增加到十二歲以上病童的DP81.36%，DF79.66%。所以了解塵的生態進而降低家中塵?過敏原的濃度是刻不容緩的事。 　　避免過敏原，改善居家環境(尤其是塵的防治) ，在氣喘專科醫師的指導下適當使用噴霧吸入型類固醇(有時尚須加上長效型乙二型交感神經興奮劑、白三烯調節素、緩釋型茶鹼、甚至口服類固醇)，配合必要時乙二型交感神經興奮劑的使用，為目前氣喘病童的最佳處置方式。當一位對塵有中等程度以上過敏的病童，在經過氣喘專科醫師的適當教導和處置，儘量地避免與塵?的接觸，並且適當地使用抗過敏性發炎藥物(尤其是吸入性類固醇)來治療其長期累積且早已存在的過敏性炎症反應，則不但其由塵所引起的過敏性臨床症狀得以獲得緩解，且病童對其它有陽性反應過敏原的敏感度亦可獲得顯著地降低。 　　家塵屬於節肢動物，具有鉗子狀的腳，型態及生理特性皆與昆蟲類不同。塵的分類地位為蜘蛛綱、蜱亞綱 ( Acarina )、形目(Acariformes)無氣門亞目(Astigmata)，塵科 (Pyroglyphidae )，分布於世界各地。台灣地區居家家塵中之類，經調查與鑑定後，有十六種。其中屋塵、粉塵?、微角塵（Dermatophagoides microceras）、梅氏嗜黴（Euroglyphus maynei）與熱帶無爪（Blomia tropicalis）為台灣地區常見的塵過敏來源。根據台北馬偕紀念醫院發表的文獻報告統計，台灣地區對塵過敏病童裏，對於五種塵特異性IgE抗體出現率以屋塵最高（87%），其次為粉塵（85%），微角塵（84%）、梅氏嗜黴（77%）與熱帶無爪（65%）。其中，氣喘病童血清中對於屋塵、粉塵、微角塵與熱帶無爪?的特異性IgE抗體以中重度為多，而對於梅氏嗜黴則以輕度佔大多數。即使病童未出現屋塵或粉塵任何一種特異性IgE抗體，仍有6.4%機會出現其他塵?的特異性IgE抗體。 　　家塵的生命週期有五個階段：卵、幼蟲、第一若（protonymph）、第三若（tritonymph）及成蟲，成蟲之後進行有性生殖。從卵到成蟲的整個發展過程，受到外界溼度及溫度的影響很大。例如屋塵最適宜成長的溫度是攝氏二十五度，太高或太低的溫度皆會使塵?的生長緩慢。此外家中不同地方的塵，因溫度的不同，成長的速度也不同。例如在冰冷地板上的地毯中的塵，其生長速度則比沙發中的塵還慢。 　　除了溫度之外，溼度對於塵的影響亦相當大。塵體內的水分含量約佔體重的百分之七十至七十五，它們藉由吸收外界空氣中的水蒸氣來達到體內水分的平衡。塵所需的環境溼度，隨周遭的溫度不同而異。例如粉塵在攝氏二十至二十五度的情形下，足以維持體內水分的平衡的最低底限環境溼度是百分之五十五。 　　塵的糞便、唾液、屍體及生殖道的分泌物皆會造成過敏反應。目前塵致敏物質根據不同的結構成份、序列及分子量，分成了十幾種。塵含有的過敏原有： 半胱胺酸水解(cysteine proteases)第一群過敏原：(D. pteronyssinusⅠ，D. farinaeⅠ和D. microcerasⅠ)， 絲胺酸水解(serine proteases) (第三群過敏原)， 澱粉(amylase) (第四群過敏原)。 這些具過敏原特性的酵素存在於塵?的排泄物中。其中Der p 1是最主要的致敏物質，它是屬於半胱胺酸蛋白，源自於塵?消化道的上皮細胞，主要是用來消化食物。第二群過敏原則主要來自塵的軀體而非排泄物(D. pteronyssinus II，D. farinae II)。家塵中主要的過敏原為第一群和第三群。 致過敏反應可能之機轉如下： 第二型T細胞媒介免疫反應（Th2-mediated immune response）： Der p 1會加強嗜伊紅性白血球（eosinophil）和肥胖細胞（mast cell）的作用，而釋放出大量的前發炎介質（pro-inflammatory mediator），而導致了發炎反應。 Der p 1亦會影響T細胞偏向，使其分泌較多第二型T細胞媒介免疫反應的細胞激素（type 2 cytokine）。 破壞CD23： CD23是B細胞上的免疫球蛋白E（IgE）接受體，當免疫球蛋白E結合到CD23時，會產生負回饋而抑制免疫球蛋白E的合成。但若CD23遭到半胱胺酸蛋白?裂解（cleavage），則免疫球蛋白E的合成將無法受到抑制。 裂解T淋巴球上介白質-2接受體（IL-2 receptor；CD25）： Der p 1裂解了T淋巴球上介白質-2接受體，因而減少了T淋巴球的增生及丙型干擾素（interferon-γ）的產生，而偏向了第二型T細胞媒介免疫反應。 破壞呼吸道上皮： 半胱胺酸蛋白會直接破壞呼吸道上皮，造成通透性增加，使過敏原更容易通過上皮組織。 抑制α1-antitrypsin： α1-antitrypsin是在呼吸道中主要的抗蛋白（antiprotease），它會抑制呼吸道中蛋白?的作用（例如細菌蛋白），防止細胞被破壞。然而Der p 1會抑制α1-antitrypsin的活性，導致呼吸道上皮組織的傷害。 中塵防治的台灣經驗分述如下： 降低室內溼度： 保持室內溼度在百分之五十以下，是降低塵?及其致敏物最重要的方法。可使用高效能除濕機或冷氣機來降低室內溼度。 移除地毯、厚窗簾布、坐墊及彈簧床： 因地毯、厚窗簾布、坐墊及彈簧床容易蓄積皮屑和保留水分，是塵生長的溫床。所以建議把地毯及彈簧床移除，厚窗簾布改成較薄的材質或百葉窗，沙發或椅墊的表面用皮革材質或以木製家具取代。對塵?具有嚴重過敏的病童家庭，最好須全家睡木板床或地板上墊以韻律操用的塑膠拼墊；全家所有的房間須移除彈簧床墊、椰絲墊、及海綿墊，不可使用草蓆、榻榻米、浴巾被、毛毯、或厚重的綿被，否則須以經美國食品藥物管理局認證的防套套之。 無法移除彈簧床時，須使用經美國食品藥物管理局認證的防套套之： 根據我們的研究統計，移除彈簧床六週後，平均塵?濃度下降61%(Der p 1, ELISA)，尖峰吐氣流速（PEFR）平均上升49升/分（l/min），氣喘臨床症狀分數平均進步4.2分。而使用美國食品藥物管理局認證的防?套者，則平均塵濃度下降62.4%，尖峰吐氣流速平均上升68升/分，氣喘臨床症狀分數平均進步3.15分。兩種情況與未移除彈簧床也未使用防?套者比較，統計上皆呈現有意義的改善。 寢具的洗滌： 至少一個星期用攝氏五十五度以上的熱水或烘乾機先處理寢具（枕頭套、被子、床單）十分鐘，再以清水洗滌乾淨，兩個步驟缺一不可。因為烘乾或乾洗只能殺死塵，卻無法破壞所有的致敏物質。而若單單只有水洗，則可去除致敏物質（因其為水溶性），但卻無法使塵死亡。所以使用的寢具材質必須可耐熱水清洗的。 以有高效能粒子空氣過濾（high-efficiency particulate air filter；HEPA）系統的吸塵器吸地毯： 若不願意或無法移除地毯的話，則至少一星期以HEPA吸塵器吸地毯一次，且要勤於更換吸塵器袋子。吸塵器袋子要有兩層，以防止致敏物在吸塵的過程中汽化。不過即使如此，吸塵器還是只能移除表面的塵?及其致敏物，較深層的則沒有辦法。 冰凍塵： 每個禮拜把填充玩具、小玩偶、小枕頭或衣服放入冷凍庫中，維持攝氏零下十七至零下二十度二十四小時以上，可以有效的殺死塵。之後還需以清水洗滌，以去除塵?屍體及致敏物。 空氣濾淨： 住家空氣濾淨器（包括HEPA）是常用的機械過濾器，其在居家塵防治的角色尚未確定。 清理空調系統及濾網： 因塵?很少聚積在空調系統中，所以此步驟是不需要的。但此步驟可去除灰塵、碎屑及黴菌過敏原。 臭氧製造機：目前沒有證明是有效的。 使用殺化學製劑： 有些化學劑，如 benzyl benzoate pyrethroids、Phenyl salicylate可以殺 死塵；Natamycin可以藉由殺死黴菌孢子(塵的食物)而減少塵的量； Tannic acid可以改變塵過敏原的結構而降低其致敏性。影響殺劑功效的 原因包括使用方法、劑型、施用的環境以及使用這些藥劑後移除這些抗原的有 效性。到目前為止的研究並沒有得到一致的結論，因此不建議使用殺?劑。有 研究指出將0.03%苯甲基苯甲酸鹽（benzyl benzoate）和0.2%桉樹植物油（eucalyptus oils）倒入洗衣機中也可殺死塵，但桉樹植物油的味道會在衣服上殘留2至3天。 在作居家環境清潔時，塵?過敏的病人應在清潔時及清潔後1小時內遠離該處。 對於塵?而言，狗貓的皮屑可以是其食物，所以移除寵物過敏原對於塵過 敏的人也有幫助。 　　台灣地處亞熱帶，終年溼度高，四季不明顯，且生活環境擁擠，因此家中的塵是過敏氣喘病童最重要的過敏原。所以如何做好塵?的防治工作是台灣地區每個有過敏遺傳體質家庭最迫切需要的工作。 參考資料 Hakonarson H, Halapi E. Genetic analyses in asthma: current concepts and future directions. Am J PharmacoGenomics 2002;2:155-66. van Leeuven BH, Martinson ME, Webb GC, Young IG. Molecular organization of the cytokine gene cluster, involving the human IL-3, IL-4, IL-5, and GM-CSF genes, on human chromosome 5. Blood 1989;73:1142-8. Young RP, Sharp PA, Lynch JR, et al. Confirmation of genetic linkage between atopic IgE responses and chromosome 11q13. J Med Genet 1992;29:236-8. Moffatt MF, Hill MR, Cornelis F, et al. Genetic linkage of T-cell receptor α/δ complex to specific IgE responses. Lancet 1994;343:1597-1600. Global strategy for asthma management and prevention; National Heart, Lung, Blood Institute; National Institutes of Health. Global initiative for asthma. Revised 2002. Koning H, Baert MRM, Oranje AP, Savelkoul HFJ, Neijens HJ. Development of immune functions related to allergic mechanisms in young children. Pediatr Res 1996;40:363-75. Peat JK, Britton WJ, Salome CM, et al. 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